預防胰腺癌新發現　 中研院：少糖就對了

胰腺癌的關鍵原因是糖代謝異常！中研院院士、中央研究院基因體研究中心特聘研究員李文華研究團隊最新發現，避免攝取「高糖」可保護胰臟免於因代謝異常而造成損傷，降低罹患胰腺癌的風險，研究成果已於3月7日刊登於國際期刊《細胞代謝》（Cell Metabolism）。

有「癌中之癌」之稱的「胰腺癌」，初期症狀並不明顯，通常8成病患經確診後都已經是末期，其中可手術治療的病患更只占2成；即便手術成功，也有近8成病患會再度復發或轉移。因此，若能進一步了解其生成機制，不僅能發展更有效的標靶藥物，還能達到「預防勝於治療」之效。

然而，過往研究只知道胰腺癌和糖代謝異常有關，並不確定其因果關係。研究團隊成員、基因體中心研究助技師胡春美表示，80％的胰腺癌和糖尿病相關，但因果並不清楚。因此，此次研究最大貢獻在於，證實糖代謝異常是導致胰腺癌的關鍵「原因」。

李文華研究團隊也與台大醫院張毓廷、章明珠和鄭永銘醫師合作，採集、檢驗四種非癌細胞：分別是患糖尿病的胰腺癌患者的未癌化正常胰臟組織、患糖尿病的胰腺癌患者鄰近胰臟的小腸組織、未患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰臟組織、未患糖尿病的胰腺癌患者的鄰近胰臟的小腸組織。

結果顯示，KRAS基因突變，只發生在患糖尿病的胰腺癌患者正常胰臟細胞內，可以明顯觀察到其基因組受損，另三種組織則無此現象。胡春美提到，幾乎94％的胰腺癌病人檢體裡，都能發現有致癌KRAS基因的突變。研究團隊推論，胰臟在執行代謝作用時出了問題，才導致基因組受損，造成KRAS基因突變。

至於高糖飲食對其他器官細胞的癌化有無影響？研究團隊也長期餵食小鼠高糖高脂食物，造成高血糖症狀後，檢查其胰臟、大腸、小腸、肝臟、肺臟、腎臟等器官。結果顯示僅有胰臟組織明顯出現基因組受損和KRAS基因突變。

研究證實，因高糖增加蛋白醣化而失去自身DNA修補的現象，只發生在胰臟細胞。雖然肺癌和大腸癌與糖尿病有關聯，但是與糖攝取的多寡無直接關聯。

中研院表示，繼2015年發表抗體IL-17RB證明可減緩胰臟癌的轉移後，此研究把胰臟癌的生成機制作更完整的表述。論文第一作者為胡春美，通訊作者為李文華。

完整論文連結：https：／／www.cell.com／cell-metabolism／fulltext／S1550-4131(19)30069-5。